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本文研究使用了來源集萃藥康的悉生小鼠（Gnotobiotic Mice，GN）OMM11（含11種已知菌），通過給OMM11及缺乏AKK（Akkermansia muciniphila）的OMM11ΔA.m.)小鼠感染Citrobacter rodentium菌，檢測小鼠糞便及血液中C.rodentium的定植量可知，AKK菌促進了C.rodentium菌的定植，體外實驗也佐證了這一點。

研究人員發(fā)現(xiàn)ILC3通過分泌IL-22，抑制腸上皮細胞的C1galt1（β1,3-半乳糖基轉(zhuǎn)移酶 1）表達，減少腸上皮細胞半乳糖基化修飾，進而調(diào)控腸道菌群；而ILC3缺失會導(dǎo)致腸道半乳糖基化水平異常升高，使共生菌Akk菌在腸道黏液層過度增殖；Akk菌通過其代謝產(chǎn)物琥珀酸，激活C.rodentium菌表達毒力因子tir和ler，從而增強致病性。AKK菌作為重要腸道微生物目前已被廣泛報道，其在改善代謝疾病及調(diào)節(jié)免疫、改善腸道屏障功能等方面的報道屢見不鮮。不同個體的腸道菌群結(jié)構(gòu)和功能存在差異，AKK菌在不同個體中的定植和作用效果可能會有所不同，關(guān)于這一塊的研究少見報道。

該研究不僅進一步闡明免疫系統(tǒng)與腸道微生物的互作，也反饋出Akk菌作為“明星腸道益生菌”可能在特定環(huán)境下促進病原菌的定植，這些發(fā)現(xiàn)為調(diào)控腸道穩(wěn)態(tài)和感染防治提供了新的思路。